Biologie cellulaire

James E. Strong, MD, Ph.D.

Chef, section de biologie cellulaire
Programme des pathogènes spéciaux
Département des zoonoses et des pathogènes spéciaux, professeur adjoint en pédiatrie et en santé de l’enfant, Faculté de médecine, Université du Manitoba.

Diplômes : B.Sc., Université de Calgary, 1989; Ph.D., Université de Calgary, 1996; MD, Université de Calgary, 1997.

Téléphone: (204) 789-7032     Lab: 1 (204) 784-5935
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Intérêts de recherche

Incluent les virus d’Ébola et de Marburg, mais aussi de nombreux agents de niveau IV comme les Arénavirus et les Bunyavirus. Ce groupe s’intéresse tout particulièrement à la manière dont ces virus interagissent avec les voies de transduction de signal de la cellule hôte pour s’approprier ces voies dans le but de contourner les systèmes antiviraux.

Plus précisément, ce groupe a démontré qu’il faut une voie de signalisation Ras activée pour que le virus d’Ébola puisse effectuer une solide synthèse de protéines. Ils cherchent à mieux comprendre comment les éléments de la voie de signalisation Ras pourraient être reliés au mécanisme de traduction des protéines virales, y compris à la suppression du système d’interférons des cellules hôtes. De plus, le groupe cherche quels éléments situés en aval de la voie de signalisation Ras sont nécessaires à l’apparition d’une infection virale dans l’espoir de supprimer ces voies et du fait même l’infection virale.

La recherche porte également sur l’établissement d’une infection persistante par les virus d’Ébola et de Marburg. Ces cellules infectées de façon persistante par le virus d’Ébola sont résistantes à une surinfection par le virus d’Ébola, mais pas par le virus de Marburg. Ces cellules infectées de façon persistante sont propagées depuis plus de deux ans maintenant et produisent encore des virus viables, dont le phénotype est similaire à celui de la souche sauvage du virus d’Ébola. Le fait de stresser ces cellules infectées de façon persistante se traduit par une augmentation de la synthèse de protéines virales, de l’effet cythopathologique et du résultat du titre attribuable à ces cellules infectées stressées. L’infection virale accrue semble également résulter d’une activation de la voie de signalisation Ras et peut être reliée à la suppression de la signalisation de l’interféron.

Ce groupe a également joué un rôle dans les interventions en cas de crise, notamment un rôle mineur dans l’éclosion du SRAS à Toronto et un rôle plus actif dans la récente éclosion du virus de Marburg dans la province d’Uige, en Angola. Dans ce dernier cas, mentionnons le rôle joué par le Dr Jim Strong à titre de chef de l’équipe fournissant un des services de soutien diagnostic dans un laboratoire de campagne en tant que membre de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et du Réseau mondial d’alerte et de réaction en cas d’épidémie (GOARN).

Publications

1. Grolla, A., A. Lucht, D. Dick, J.E. Strong et H. Feldmann. « Laboratory Diagnosis of Ebola and Marburg Hemorrhagic Fever », Bulletin de la Société de pathologie exotique (2005). Publication acceptée.

2. Lee, B.E., R. Chawla, J.M. Langley, S. Forgie, M. Al-Hosni, K. Baerg, E. Hussein, J.E. Strong, B. Law, J.L. Robinson, A. Upton, B. Law, S. Dobson et D. Davies. «  », Journal of Pediatrics (juin 2005). Publication présentée.

3. Stroher, U., A. DiCaro, Y. Li, J.E. Strong, F. Aoki, F. Plummer, S.M. Jones et H. Feldmann. « SARS-related Coronavirus is Inhibited by Interferon-Alpha », Journal of Infectious Disease, vol. 189, no 7 (1er avril 2004), p. 1164-1167.

4. Norman, K.L., M.C. Coffey, K. Hirasawa, D.J. Demetrick, S.G. Nishikawa, L.M. DiFrancesco, J.E. Strong, P.W.K. Lee. « Reovirus oncolysis of human breast cancer », Human Gene Therapy, vol. 13, no 5 (20 mars 2002), p. 641-652.

5. Coffey, M.C., J.E. Strong, P. Forsyth et P.W.K. Lee. « Reovirus Therapy of Tumors with Activated Ras Pathway », Science, vol. 282, no 5392 (1998), p. 1332-1334.

6. Strong, J.E., M.C. Coffey, D. Tang, P. Sabinin et P.W.K. Lee. « The molecular basis of viral oncolysis: usurpation of the ras signalling pathway by reovirus », EMBO Journal, vol. 17 (1998), p. 3351-3362.

7. Strong, J et D. Zochodne. « Seronegative Myasthenia Gravis and Human Immunodeficiency Virus Infection: Response to Intravenous Gamma Globulin and Prednisone », Canadian Journal of Neurological Science, vol. 25 (1997), p. 254-256.

8. Strong, J.E. et P.W.K. Lee. « The v-erbB oncogene confers enhanced cellular susceptibility to reovirus infection », Journal of Virology, vol. 70 (1996), p. 612-616.

9. Tang, D., J.E. Strong et P.W.K. Lee. « Recognition of the epidermal growth factor receptor by reovirus », Virology, vol. 197 (1993), p. 412-414.

10. Strong, J.E., D. Tang et P.W.K. Lee. « Evidence that the epidermal growth factor receptor on host cells confers reovirus infection efficiency », Virology, vol. 197 (1993), p. 405-411.

11. Strong, J.E., G. Leone, R. Duncan, R.K. Sharma et P.W.K. Lee. « Biochemical and biophysical characterization of the reovirus cell attachment protein s1: Evidence that it is a homotrimer », Virology, vol. 184 (1991), p. 23-32.

12. Duncan, R., D. Horne, J.E. Strong, G. Leone, R.T. Pon, M.C. Yeung et P.W.K. Lee. « Conformational and functional analysis of the C-terminal globular head of the reovirus cell attachment protein », Virology, vol. 182 (1991), p. 810-819.

Chapitre de livre

1.         Strong, James E., A. Grolla, Peter B. Jahrling et Heinz Feldmann. « Filoviruses and arenaviruses ». Présenté pour le Manual of Clinical Laboratory Immunology, 7e édition (2005).